自2016年以來，麻省理工學(xué)院神經(jīng)科學(xué)家團(tuán)隊(duì)一直在探索這樣一個(gè)奇怪的假設(shè)：外部暴露于40赫茲的閃爍光可以改善認(rèn)知功能并逆轉(zhuǎn)與阿爾茨海默病相關(guān)的神經(jīng)變性。一項(xiàng)新的研究現(xiàn)在已經(jīng)確定了如何在細(xì)胞水平上實(shí)現(xiàn)這種光治療。
麻省理工學(xué)院Picower學(xué)習(xí)與記憶研究所的Li-Huei Tsai及其同事在2016年首次發(fā)現(xiàn)β-淀粉樣蛋白和tau蛋白似乎在暴露于閃爍的光線后從小鼠腦中消失。進(jìn)一步的研究表明，在這個(gè)過程中加入40赫茲的閃爍光可以改善這種治療的療效，然而，目前尚不清楚這種外部刺激究竟是如何影響大腦的。
這項(xiàng)新研究旨在揭示閃爍的光線如何能夠抑制認(rèn)知能力的下降，使用兩種獨(dú)特的小鼠模型，這些模型被設(shè)計(jì)為過量產(chǎn)生導(dǎo)致神經(jīng)變性的有毒蛋白質(zhì)。每天將動(dòng)物暴露于40Hz的光閃爍一小時(shí)，持續(xù)三至六周。
令人遺憾的是，與對照組相比，經(jīng)過三周治療后，過量產(chǎn)生tau蛋白的小鼠沒有顯示神經(jīng)元變性，而對照組顯示出近20％的總神經(jīng)元丟失。設(shè)計(jì)用于產(chǎn)生稱為p25的神經(jīng)變性蛋白的另一種小鼠模型在整個(gè)六周的治療期間均未顯示任何神經(jīng)變性。
“我已經(jīng)研究p25蛋白質(zhì)超過20年，我知道這是一種非常神經(jīng)毒性的蛋白質(zhì)，”Li-Huei Tsai說道。“我們發(fā)現(xiàn)p25轉(zhuǎn)基因表達(dá)水平在治療和未治療的小鼠中完全相同，但治療小鼠中沒有神經(jīng)退行性變。我沒有看到類似的東西。這非常令人震驚。”
研究人員隨后放大了光治療動(dòng)物的神經(jīng)元和小膠質(zhì)細(xì)胞，研究這種治療是否會引起基因表達(dá)的任何異常變化。光治療的小鼠顯示與突觸功能和DNA修復(fù)相關(guān)的基因的神經(jīng)元表達(dá)增加。在小膠質(zhì)細(xì)胞中，大腦的免疫細(xì)胞，與炎癥相關(guān)的基因減少。
所有這些都表明，閃爍的光治療似乎可以誘導(dǎo)大腦活動(dòng)，這既增強(qiáng)了小膠質(zhì)細(xì)胞抵抗炎癥的能力，又使神經(jīng)元能夠更好地保護(hù)和修復(fù)，以對抗有害的有毒蛋白質(zhì)。當(dāng)然，這些假設(shè)仍然只是對這種奇怪治療如何起作用的問題提供了部分答案。
研究人員現(xiàn)在知道大腦中可能發(fā)生的這些有益結(jié)果，但是，仍然沒有人確切地知道40赫茲閃爍光如何能夠觸發(fā)大腦深處基因表達(dá)的這些特定變化。在動(dòng)物模型方面的進(jìn)一步工作正在進(jìn)行中以更好地理解這種不尋常的機(jī)制，而在阿爾茨海默病患者中測試聲光治療的人體試驗(yàn)已經(jīng)開始。
這項(xiàng)新研究發(fā)表在《Neuron》雜志上。
來源：cnBeta
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