自2016年以來，麻省理工學(xué)院神經(jīng)科學(xué)家團(tuán)隊一直在探索這樣一個奇怪的假設(shè)：外部暴露于40赫茲的閃爍光可以改善認(rèn)知功能并逆轉(zhuǎn)與阿爾茨海默病相關(guān)的神經(jīng)變性。一項新的研究現(xiàn)在已經(jīng)確定了如何在細(xì)胞水平上實現(xiàn)這種光治療。
麻省理工學(xué)院Picower學(xué)習(xí)與記憶研究所的Li-Huei Tsai及其同事在2016年首次發(fā)現(xiàn)β-淀粉樣蛋白和tau蛋白似乎在暴露于閃爍的光線后從小鼠腦中消失。進(jìn)一步的研究表明，在這個過程中加入40赫茲的閃爍光可以改善這種治療的療效，然而，目前尚不清楚這種外部刺激究竟是如何影響大腦的。
這項新研究旨在揭示閃爍的光線如何能夠抑制認(rèn)知能力的下降，使用兩種獨特的小鼠模型，這些模型被設(shè)計為過量產(chǎn)生導(dǎo)致神經(jīng)變性的有毒蛋白質(zhì)。每天將動物暴露于40Hz的光閃爍一小時，持續(xù)三至六周。
令人遺憾的是，與對照組相比，經(jīng)過三周治療后，過量產(chǎn)生tau蛋白的小鼠沒有顯示神經(jīng)元變性，而對照組顯示出近20％的總神經(jīng)元丟失。設(shè)計用于產(chǎn)生稱為p25的神經(jīng)變性蛋白的另一種小鼠模型在整個六周的治療期間均未顯示任何神經(jīng)變性。
“我已經(jīng)研究p25蛋白質(zhì)超過20年，我知道這是一種非常神經(jīng)毒性的蛋白質(zhì)，”Li-Huei Tsai說道。“我們發(fā)現(xiàn)p25轉(zhuǎn)基因表達(dá)水平在治療和未治療的小鼠中完全相同，但治療小鼠中沒有神經(jīng)退行性變。我沒有看到類似的東西。這非常令人震驚。”
研究人員隨后放大了光治療動物的神經(jīng)元和小膠質(zhì)細(xì)胞，研究這種治療是否會引起基因表達(dá)的任何異常變化。光治療的小鼠顯示與突觸功能和DNA修復(fù)相關(guān)的基因的神經(jīng)元表達(dá)增加。在小膠質(zhì)細(xì)胞中，大腦的免疫細(xì)胞，與炎癥相關(guān)的基因減少。
所有這些都表明，閃爍的光治療似乎可以誘導(dǎo)大腦活動，這既增強了小膠質(zhì)細(xì)胞抵抗炎癥的能力，又使神經(jīng)元能夠更好地保護(hù)和修復(fù)，以對抗有害的有毒蛋白質(zhì)。當(dāng)然，這些假設(shè)仍然只是對這種奇怪治療如何起作用的問題提供了部分答案。
研究人員現(xiàn)在知道大腦中可能發(fā)生的這些有益結(jié)果，但是，仍然沒有人確切地知道40赫茲閃爍光如何能夠觸發(fā)大腦深處基因表達(dá)的這些特定變化。在動物模型方面的進(jìn)一步工作正在進(jìn)行中以更好地理解這種不尋常的機制，而在阿爾茨海默病患者中測試聲光治療的人體試驗已經(jīng)開始。
這項新研究發(fā)表在《Neuron》雜志上。
來源：cnBeta
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